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La radioattività fa male

Il 4 luglio 1934 moriva Maria Skłodowska-Curie (qui)

Nel 1995 le sue ceneri furono esumate, assieme a quelle di suo marito Pierre Curie, per essere trasferite al Pantheon. Durante l’esumazione il tasso di radioattività delle spoglie fu misurato e, con sorpresa, risultò che le spoglie di Pierre erano più radioattive di quelle di Marie.

Pertanto Marie é morta di una leucemia fulminante sicuramente dovuta all’esposizione ai raggi X mentre faceva radiografie ai feriti francesi durante la prima guerra mondiale. Mentre Pierre è morto prima di Marie investito da un carro mentre attraversava la strada (qui). Questo é un esempio molto interessante della differenza tra contaminazione radioattiva ed esposizione.

Pierre e Marie lavorarono, e si contaminarono, con i sali di radio: il bancone del laboratorio di Marie Curie è ancora radioattivo oggi, così come il suo libro di ricette di cucina. In sostanza sia Pierre che Marie devono avere letteralmente “mangiato” sali di radio per buona parte della loro vita. Marie, vivendo più a lungo , si decontaminò naturalmente ma Pierre non ebbe il tempo di farlo.

Dopo la morte di Pierre, Marie fu esposta alle radiazioni provenienti dagli apparechi radiologici che aveva messo a punto e morì di una leucemia indotta dalle radiazioni. È questa l’ipotesi che spiega perchè le ceneri di Pierre sono più radioattive di quelle di Marie.

Conclusioni: la radioattività fa male ma guardate bene a destra e a sinistra prima di attraversare la strada.

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Il legame evolutivo tra il primo ed il secondo organo preferito.

ResearchBlogging.org
So che il titolo è un po’ strano ma in questo post parlerò del legame evolutivo tra cervello, o come dice Woddy Allen il mio secondo organo preferito, e … quello che probabilmente é il suo primo organo preferito.

Abbiamo visto come il genetista Bruce Lahn ipotizza che il cervello umano, o meglio un gene che regola lo sviluppo del cervello, stia ancora evolvendo (qui e qui). I genetisti ritengono che dalla comparsa dell’uomo moderno (circa 200.000 anni fa) ad oggi non vi sono state, grosso modo, delle grosse modificazione evolutive (con le debite eccezioni).

Bruce Lahn ha ipotizzato, in un articolo pubblicato su Science nel 2006, che il gene della microcefalina stia ancora evolvendo e che tale evoluzione ha accompaganto, e forse determinato, la nascita della cività. In un secondo articolo aveva preso in esame il gene ASPM (Abnormal spindle-like microcephaly-associated) che, come la microcefalina, se mutato, determina un’anomalia cerebrale molto grave: la microcefalia. Ma le analogie tra ASPM e microcefalina non si fermano qua: anche nel’ASPM una mutazione é comparsa in periodi molto recenti (5.300 anni fa) e si é diffusa estremamente velocemente nella popolazione e, come la microcefalina, la sua comparsa é contemporanea ad importanti avanzamenti culturali e sociali: la sviluppo delle città, la nascita della scrittura e dell’agricoltura.

Abbiamo anche visto che studi di altri gruppi hanno confutato la tesi: non vi é correlazione tra la mutazione individuata da Lahn e le capacitá cerebrali o la dimensione del cervello.

In questo post vediamo un’altro articolo che confuta la teoria di Lahn, non perche ce l’ho su con Lahn, ma perchè é un ottimo esempio della complessitá e del fascino della storia evolutiva dell’uomo.

Un lavoro studia nel topo il ruolo del’ASPM nello sviluppo del cervello e degli organi genitali (appunto i due organi preferiti…) (1). ASPM e la microcefalina sono dei geni che controllano l’espressione di altri geni, possono essere paragonati a dei direttori d’orchestra o a degli architetti che progettano la costruzione di una casa.

ASPM controlla le prime fasi dello sviluppo del cervello, ma non solo, controlla anche lo sviluppo del testicolo e delle ovaie. Si potrebbe dire che il gene “progetta” lo sviluppo del cervello e degli organi genitali. I ricercatori hanno osservato che l’invalidazione di questo gene nel topo determina una massiccia riduzione della fertilitá e una diminuzione del numero degli spermatozoi.

Che cosé piú importante dal punto di vista evolutivo, il cervello o lo sperma (o più esattamente: le capacità mentali o la fertilità)? La seconda che hai detto perché il successo evolutivo, di un individuo, o di una specie, si misura in quanta progenie è capace di generare. Ora si può avere un cervello grandissimo ma se non puoi riprodurti i tuoi geni sono destinati a scomparire, dal punto di vista evolutivo è un vicolo cieco.

Detto questo gli autori hanno sollevato una nuova ed interessante obiezione alla teoria di Lahn, e se il gene della ASPM stesse ancora evolvendo non per dare all’uomo un cervello piú grande ma per dargli più sperma?

Credo che ognuno possa tirare le sue conclusioni.

——

Bibliografia:

1. Pulvers JN, Bryk J, Fish JL, Wilsch-Bräuninger M, Arai Y, Schreier D, Naumann R, Helppi J, Habermann B, Vogt J, Nitsch R, Tóth A, Enard W, Pääbo S, & Huttner WB (2010). Mutations in mouse Aspm (abnormal spindle-like microcephaly associated) cause not only microcephaly but also major defects in the germline. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107 (38), 16595-600 PMID: 20823249

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I geni umani continuano a evolvere? La Microcefalina parte 2

ResearchBlogging.org
Bruce Lanh, genetista dell’Università di Chicago,  ha ipotizzato che una mutazione nel gene della microcefalina abbia avuto un ruolo importante nello sviluppo delle capacità mentali umane dal paleolitico ad oggi (qui). I dati su cui basa la sua ipotesi sono:

  1. La microcefalina controlla lo sviluppo del cervello nell’uomo (si sa che la sua evoluzione ha accompagnato le nascita dell’uomo moderno ma Lahn sostiene che tale evoluzione è continuata anche fino ai nosti giorni).
  2. Una mutazione (chiamata aplotipo D) comparsa circa 37.000 anni fa si è diffusa molto rapidamente nella popolazione, la velocità di tale diffusione fa pensare che questa mutazione conferiva un’accrescita abilità mentale : importante vantaggio evolutivo.
  3. La mutazione è comparsa in un periodo d’intenso progresso “culturale” durante il quale sono nati l’arte ed il pensiero astratto. C’è forse una correlazione tra questi due eventi?

L’ipotesi di Lahn ha delle implicazioni che possono essere testate:  l’aplotipo D  deve essere associato ad un volume cerebrale più grande, e se non ad un volume cerebrale più grande almeno a delle superiori capacità mentali.

La Microcefalina

Due gruppi si sono occupati del problema:

Un gruppo di neurobiologi ha studiato la dimensione del cervello in 120 individui in correlazione all’aplotipo D (1).

La dimensione del cervello umano è ereditabile, in misura molto variabile, dal 60 al 90%. Non si conoscono i geni che determinano le dimensioni del cervello, si conoscono solo i geni responsabili di gravi anomalie (uno di questi é proprio la microcefalina).

I risultati indicano che non vi è nessuna correlazione tra la dimesione del cervello, misurate tramite risonanza mangnetica nucleare, e l’ aplotipo D.

Our findings suggest that the alleles of MCPH1 and ASPM reported to be under strong selective pressure in modern humans are not major contributors to normal variation in human brain volume.

In altre parole i portatori del aplotipo D non hanno un cervello più grosso. (Gli autori hanno studiato non solo il gene della microcefalina ma anche un secondo gene l’ASPM, di cui parleremo in un prossimo post).

Un secondo gruppo ha misurato l’abilità mentale, la circonferenza cranica e l’intelligenza sociale in 644 individui cercando un’associazione con l’aplotipo D (2). Le conclusioni:

No evidence was found of a relation between ASPM and MCPH1 and individual differences in head circumference, Global Mental Ability or social intelligence.

Questi risultati sono stati poi confermati da Timpson che ha compiuto uno studio molto simile ma su un campine molto più grande : 9000 bambini (3). Timpson ha misurato la frequenza dell’aplotipo D (confermanto l’elevata frequenza osservata da Lahn) e ha misurato la circonferenza cranica alla nascita, le capacità verbali e cognitive ed il quoziente intellettivo (IQ) degli individui nel campione. Le conclusioni sono laconiche: non sono state trovate correlazioni tra l’aplotipo D e le capacitá intellettive.

Un’altro gruppo, su un altro fronte, da una duro colpo alla teoria della selezione positiva proposta da Lahn:

Se vi ricordate Lahn (qui) simula l’espansione della mutazione nella popolazione umana grazie ad un software statistico. Il gruppo di scienziati guidato da Currant utilizza un metodo analogo facendo però in partenza un’ipotesi differente: la mutazione si é diffusa con la diffusione dell’uomo (4). Nella loro ipotesi la mutazione é comparsa dopo che l’uomo é uscito dall’Africa, e si é diffusa con la colonizzazione della terra da parte dell’uomo. Gli autori concludono che questo modello puó spiegare l’elevata e rapida diffusione della mutazione senza invocare le pressione selettiva positiva. Questo é un secondo grave problema per Lahn perchè dimostra che, non solo l’ aplotipo D non é legato a maggiori capacitá intellettuali ma probabilmente non da nessun vantaggio evolutivo (nessuna selezione positiva).

Nel 2007 Lahn fará una parziale retromarcia su quanto aveva osservato precedentemente e dichiara che non vi é nessuna associazione tra l’evoluzione della microcefalina ed il quoziente intellettivo (5):

Our overall findings do not support a detectable association between the recent adaptive evolution of either ASPM or Microcephalin and changes in IQ.

In questo caso la diatriba va oltre la dimensione puramente scientifica ed ha un interesse sociale e razziale. Ha occupato le pagine dei giornali quando Lahn ha pubblicato i suoi risutati (NY Times, Wall Street Journal, Corriere), ed ha dato fondamento a tesi razziste sulla presunta correlazione tra genetica e capacitá mentali (qui).

Il desiderio dei media di “fare sensazione” ramazzando ipotesi scientifiche non verificate e non dare poi spazio ai lavori che confutavano l’ipotesi di Lahn si può rivelare un gioco molto pericoloso: ora molti gruppi razzisti possono legittimamente affermare che i media sostengono la tesi del legame tra capacità mentali e genetica.

Conclusioni: non saltiamo troppo rapidamente alle conclusioni, come ha giustamente detto Richard Lewontin:

egregious examples of going well beyond the data to try to make a splash (qui)

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Bibliografia:

1. Woods RP, Freimer NB, De Young JA, Fears SC, Sicotte NL, Service SK, Valentino DJ, Toga AW, & Mazziotta JC (2006). Normal variants of Microcephalin and ASPM do not account for brain size variability. Human molecular genetics, 15 (12), 2025-9 PMID: 16687438

2. Rushton JP, Vernon PA, & Bons TA (2007). No evidence that polymorphisms of brain regulator genes Microcephalin and ASPM are associated with general mental ability, head circumference or altruism. Biology letters, 3 (2), 157-60 PMID: 17251122

3. Nicholas Timpson (2007). Comment on papaer by Evans et al. and Mekel-Bobrov et al. on Evidence for Positive Selection of MCPH1 and ASPM Science DOI:10.1126/science.1141705

4. Currat M., Comment on ‘‘Ongoing Adaptive Evolution of ASPM, a Brain Size Determinant in Homo sapiens’’ and ‘‘Microcephalin, a Gene Regulating Brain Size, Continues toEvolve Adaptively in Humans’’. Science vol 313 July 2006.

5. Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, Luciano M, Harris SE, Bates TC, Polderman TJ, Whalley LJ, Fox H, Starr JM, Evans PD, Montgomery GW, Fernandes C, Heutink P, Martin NG, Boomsma DI, Deary IJ, Wright MJ, de Geus EJ, & Lahn BT (2007). The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence. Human molecular genetics, 16 (6), 600-8 PMID: 17220170

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I geni umani continuano a evolvere? La microcefalina parte 1

In questo post parlerò dell’evoluzione dell’uomo e, come dice Woody Allen, del mio secondo organo preferito: il cervello. Il gene della microcefalina (MCPH1) è un gene molto importante dello sviluppo del cervello umano, forse uno dei geni responsabili di quello che è il tratto distintivo del genere umano: l’intelligenza. Questo gene è espresso in fase precoce della vita embrionale e controlla la crescita e la differenziazione delle cellule neuronali.

La microcefallina controlla l’espressione di altri geni, può essere paragonato ad un direttore d’orchestra o ad un architetto che progetta la costruzione di una casa. È capace di regolare l’espressione dei geni che “costruiscono” le cellule e i tessuti del nostro cervello.  Siccome coordina lo sviluppo del cervello, la sua inattivazione determina una grave anomalia: la microcefalia, uno sviluppo del cervello minore ed un ritardo mentale.

Su questo gene alcuni ricercatori dell’Università di Chicago guidati dal genetista Bruce Lahn hanno fatto una scoperta molto importante. Una mutazione di nucleotide sulla sequenza del DNA in posizione 37995 (una guanina trasformata in cisteina, definita in termini tecnici G37995C) è estremamente frequente nell’uomo (qui). La altre mutazioni in questo gene hanno una frequenza molto bassa, inferiori al 5%, ma la mutazione , G37995C era presente nel 70% degli individui studiati.

Per essere più esatto la percentuale si riferisce ad un aplotipo (wiki) cioè ad un gruppo di mutazioni che sono legate – statisticamente – alla mutazione G37995C che Lahn e collaboratori hanno chiamato aplotipo D (derivato) per differenziarlo dall’aplotipo ancestrale presente nell’antenato dell’uomo e nelle scimmie.

Come si spiega allora Lahn l’eccezionale frequenza dell’aplotipo D ? Lahn ipotizza che si tratta di una mutazione “positivamente selezionata” cioè una mutazione che conferisce un vantaggio evolutivo su chi non l’ha. Questo vantaggio permetteva ai “portatori” di riprodursi di più e di accrescere la frequenza della mutazione nella popolazione … e qual’è questo vantaggio evolutivo se non intelligenza?.

ResearchBlogging.org

Gli autori hanno utilizzato un software di analisi statistica per capire se l’elevata frequenza dell’aplotipo D poteva essere frutto del caso. Il risultato degli studi di simulazione é stato: no, non puó essere dovuto al caso, l’ipotesi iniziale della selezione positiva poteva essere accettata.

Grazie all’analisi di molte sequenze geniche hanno stabilito che l’apotipo D é comparso circa 37.000 anni fa cioè ben dopo la nascita dell’uomo moderno. Ció suggerisce che l’evoluzione era ancora in atto quando l’uomo già conosceva le prime forme di organizzazione sociale. Questa data coincide con la rivoluzione del Paleolitico superiore (qui) e con la nascita dell’arte e del simbolismo.

Non solo, ma se questo aplotipo é nato solo 37000 anni fa (se paragonata alla scala evolutiva umana) come ha fatto a diffondersi cosi velocemente nella popolazione umana? Siamo di fronte ad una diffusione estremamente veloce: motivo di più per pensare ad una forte selezione positiva.

Per ultimo sono stati studiati 1184 individui appartenenti a 59 gruppi etnici diversi per sapere come era distribuita questa mutazione nelle varie popolazioni umane. Hanno scoperto che nelle popolazioni sub sahariane la frequenza era più bassa, anche questo dato è in accordo col fatto che l’emergenza di questa mutazione è avvenuta quando l’uomo era già emigrato fuori dall’africa. L’aplotipo D è più diffuso negli indiani americani. Per quel che riguarda l’Italia il gene dell’intelligenza è più frequente nei sardi seguiti dai toscani e per ultimo, (era necessario dirlo?) dai bergamaschi.

Questo risultato, che é stato largamente ripreso dai media, apre la porta a varie ipotesi con risvolti sociali e raziali molto importanti.

Che la microcefalina fosse sottoposta ad una pressione selettiva positiva durante la storia evolutiva dell’uomo, non pone nessun problema. È accertato che questo gene é evoluto molto rapidamente durante la storia evolutiva dei primati ed ha accompagniato un forte sviluppo del cervello. Ma i problemi sorgono quando si afferma che un gene che controlla lo sviluppo del cervello sta ancora evolvendo perchè si pone un legame tra la storia evolutiva dell’uomo e sviluppo della societá o anche tra genetica ed intelligenza.

Questa scoperta mette delle basi genetiche alle differenze di capacità mentali, o, in maniera più generale, fornisce una regione genetica al successo evolutivo di una popolazione rispetto ad un’altra. Si può sostenere che la superioritá (evidente o presunta) della societá occidentale é dovuta a questo gene (come si sono precipitati ad affermare alcuni gruppi razzisti americani – qui).

Naturalmente se si va a vedere la frequenza dell’aplotipo D si scopre che é più diffuso nelle popolazioni amerindiane rispetto ai caucasici, contraddicendo così la tesi della superiortà genetica dell’uomo occidentale. Ma questo non é l’importante; l’importante é avere per la prima volta mostrato un legame tra la genetica e lo sviluppo della civilizzazione, una tesi fondalmentalmente razzista.

Ma per tirare delle conclusioni sociali dobbiamo essere sicuri dei dati genetici : vi sono state delle verifiche? Lo vedremo nel prossimo post.

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Bibliografia:

Evans, P. (2005). Microcephalin, a Gene Regulating Brain Size, Continues to Evolve Adaptively in Humans Science, 309 (5741), 1717-1720 DOI: 10.1126/science.1113722

L’idea di scrivere questo post mi é venuta leggendo il bolg di Tom Roud (qui)

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Scriverò questo post?

La maniera in cui si parla a noi stessi può influenzare il nostro comportamento futuro. Prima di agire, porsi la domanda se si compirà l’azione é più efficace che dire “lo farò”. Secondo un’articolo pubblicato su Phycological Sciences gli individui che si sono chiesti venti volte “Will I ?” prima di rispondere ad un test, hanno avuto dei risultati migliori rispetto a chi si é motivato dicendo “I will”.

Senay I, et alt., Motivating goal-directed behavior through introspective self-talk: the role of the interrogative form of simple future tense. Psychol Sci. 2010 Apr 1;21(4):499-504. (qui)

Gli autori suggeriscono che :

that priming the interrogative structure of self-talk is enough to motivate goal-directed behavior.

Anche il tempo usato per porsi la domanda é importante, meglio usare il futuro.

Provate anche voi: “Laverò la macchina?”, “Porterò giù la spazzatura?” “Scriverò questo post?”

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Come facevamo prima dell’iPad ?


Non è strano pensare che uno dei messaggi promozionali per uno dei più avanzati prodotti tecnologici, la tavoletta iPad2, sia:

Con l’iPad si possono leggere libri ?

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Omeopaticamente parlando

Umberto Eco su “l’Espresso” (qui) fa notare che alcune espressioni quali “paradosso intellettuale” e “intellettualmente parlando” sono senza senso:

A cosa si oppone il paradosso intellettuale? A quello manuale, a quello sensoriale, a quello rurale?

Non si può neppure fare una contrapposizione tra “intellettualmente parlando” e “pedestremente parlando”, dice. Implicitamente chi parla deve aver fatto un processo intellettuale ( … ma forse non è così ovvio).

Vorrei chiosare su alcune espressioni dette da Giuseppe Rocca, che all’ Ospedale Maggiore di Milano conduce la sperimentazione della Regione Lombardia sull’ efficacia dell’ omeopatia su patologie per cui non esiste una terapia tradizionale (da La Repubblica, qui).

Rocca definisce l’omeopatia come (mio virgolettato):

… è un sistema clinicoterapeutico che utilizza le diluizioni omeopatiche come “messaggi di energia informazionale” che giungono alla persona ammalata e agiscono in modo complesso sull’intero “sistema uomo”, costituito dall’energia dei suoi atomi, le molecole che a loro volta formano tessuti, organi e psiche.

Soffermiamoci un momento sul concetto “messaggio informazionale”, che cos’è? Per cercare di capire pensiamo ad una email con un documento allegato che non si riesce ad aprire. Si tratta di un messaggio che però non può contenere informazione, perchè non si riesce ad aprire l’allegato. Giusto?

Ma un messaggio non è l’invio di un’informazione da A a B? Perchè ripeterlo due volte? Cos’è un messaggio non-informazionale?

Il “sistema uomo” poi cos’è? La definizione data da Rocca non sembra differente da quello che tutti noi consideriamo un … “uomo”. Un’unione di atomi ( … e che sì, che gli atomi hanno stati energetici) che formano molecole che formano strutture sub-cellulari che formano cellule, tessuti, organi, memoria, e psiche…

O forse è la considerazione olistica dell’uomo, cioè tutto intero, la sua malattia, le sue ansie e paure, le sue esperienze e speranze, la sua bio-specificità, le sue amicizie, il suo bar preferito, la sua condizione sociale, il suo codice fiscale, la squadra preferita, la sua macchina, i pneumatici della sua macchina, il garagista che ha cambiato i pneumatici della sua macchina, la famiglia del garagista che ha cambiato i pneumatici della sua macchina, il cane del figlio del garagista che ha cambiato i pneumatici della sua macchina …

Ecco, sì! Questo deve essere il “sistema uomo”, omeopaticamente parlando. …

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Come distruggere il monopolio delle ditte farmaceutiche sulla produzione delle statine.

Con il vostro aiuto potremmo dare il colpo di grazia al monopolio delle ditte farmaceutiche sulla produzione delle statine. Siete pronti a buttare via tutte le pillole e correre in erboristerie per comperare prodotti naturali e curarci con quelli? Siete pronti?

Se lo siete leggete oltre.

Ecco i fatti:

  • la volta scorsa ho descritto come produrre lovastatina in casa, una molecola della classe delle statine che si trova nel lievito di riso rosso (preparato disponibile in erboristerie e venduto senza prescrizione – wiki). La lovastatina serve per tenere sotto controllo il colesterolo, migliaia d’italiani la utilizzano.
  • Due studi pubblicati su prestigiose riviste mediche (è così che si dice) dimostrano che:
    • i pazienti che assumono lievito di riso rosso assimilano meglio e senza effetti collaterali la lovastatina (1).
    • i pazienti, che hanno avuto infarto al miocardio, che assumono lievito di riso rosso hanno una riduzione del 45% del rischio di un nuovo infarto (2).
  • Il lievito di riso rosso è utilizzato da secoli nella medicina tradizionale cinese per curare malattie cardiocircolatorie.

Se ne conclude che ci possiamo curare dal colesterolo senza spendere un euro invece d’ingrassare le ditte farmaceutiche. La cura con il lievito di riso rosso è efficace e anche più tollerata della cura tradizionale. È evidente che le ditte farmaceutiche per poter vendere le statine nascondono questi fatti!

Allora cosa aspettiamo a buttare nel cesso tutte le nostre medicine e a curarci secondo i principi della medicina alternativa o della medicina tradizionale cinese?

Con il vostro aiuto potremo dare il colpo di grazie al monopolio delle ditte farmaceutiche! Che cosa aspettiamo?

Già, che cosa aspettiamo?

Sono andato in farmacia (forse per l’ultima volta …) a chiedere quanto costa la lovastatin. Mi aspettava una sorpresa: la lovastatina è estremamente economica, 30 capsule da 10 mg costano 12€. Un flacone di 30 capsule da 600mg di lievito di riso usato per il mio esperimento (qui) l’ho pagato 13,65€.

Ho fatto un “rapido” calcolo:

Un estratto di riso rosso contiene, secondo Gordon et alt. (3) una quantità molto variabile di lovastatin. In una capsula di 600 mg ci possono essere tra 0,10 e 10,09  mg di lovastatin (una variazione di 100 volte). Supponiamo di averne, in media 5 mg per capsula in questo caso 1 mg di lovastatina verrebbe a costare quanto segue:

La preparazione farmaceutica costa meno della preparazione naturale, ma non si sente dire che le medicine alternative o naturali sono più economiche?

Se prendiamo per esempio lo studio condotto da Halbert et alt. (1) durato 12 settimane il costo è stato: per i pazienti che prendevano lievito; 302,4€ e per i pazienti con la preparazione farmaceutica; 168€.

Notate che ho preso un valore indicativo, le statine farmaceutiche possono costare fino a 0,09 €/mg ed il contenuto di lovastatin nel lievito di riso è un valore medio. Naturalmente si potrebbe prendere la produzione casalinga di lievito di riso, che ha un costo quasi nullo, ma il problema è che non si sa né quanto lievito di riso si prende né tanto meno quanta lovastatin c’e’ dentro.

Ma la lettura del lavoro di Gordon (3) solleva altri problemi:

La Dose

Gli autori hanno preso 12 preparazioni commerciali di lievito di riso rosso, nessuna riportava il contenuto di lovastatin sulla confezione. E non solo:

All capsules were labeled as containing 600 mg of red-yeast-rice extract. However, total monacolin levels per capsule varied from 0.31 mg to 11.15 mg, and levels of monacolin K ( = lovastatin) ranged from 0.10 mg to 10.09 mg.

Cioè il contenuto di statine (monacolin)  varia 0,31-11,15 mg/capsula e quello di lovastatin, come abbiamo visto, tra 0,10 e 10,09 mg/capsula.

Con il lievito è impossibile sapere che dose si prende, e questo è, per una terapia, un grave problema, se la dose è sotto a quella efficacie non si ha effetto e se la dose è superiore si incorre in rischi di tossicità.

Gli autori concludono che:

Our results highlight an important issue with red yeast rice and many other alternative medicines: the lack of standardization of active constituents.

La purezza del preparato:

Nelle capsule di lievito commerciale Gordon ha anche ricercato la presenza di citrinin (wiki). La citrinin è una sostanza simile alla lovastatina ma con proprietà molto differenti: è un mutageno, e causa, in animali, severi danni renali ed anche la morte. Gli effetti sull’uomo non sono conosciuti. Un terzo dei campioni testati era contaminato dalla citrinin.

Anche Halbert ha analizzato il contenuto dei flaconi di lievito di riso per sapere quanta citrinin conteneva – e ne ha trovata, anche se in dosi estremamente basse. Il risultato dell’analisi è dettagliato in questa tabella:

Oltre alla citrinina ha anche trovato: arsenico, piombo, cadmio e mercurio. Gli autori non fanno commenti sui pericoli a cui si é esposti se si assumono questi contaminati.

Queste sono le ragione per cui conviene utilizzare una produzione farmaceutica, si è sicuri che si prende una quantità conosciuta di un farmaco e nient’altro! Prendendo il lievito di riso rischiamo di sottoporci, quali cavie inconsapevoli, ad un test di mutagenesi!

L’efficacia e la tollerabilità:

Lo studio di Halbert sembra mostrare che il lievito di riso sia più tollerabile della preparazione farmaceutica, questo è un punto a favore per la medicina complementare ci sono però due punti da sollevare:

Lo studio include solo 43 pazienti, non è un campione molto significativo, è necessario uno studio di conferma con un numero di pazienti più elevato.

Il lievito di riso rosso contiene un mix di statine (monacolin K, monacolin KA … ) questo mix può avere un effetto sinergico. Non è quindi un effetto “specifico” o “particolare” del prodotto naturale, per esempio dovuto alla presenza di una sostanza sconosciuta, è semplicemente un effetto farmacologico che può essere ricreato con un mix di statine.

Prendere un dosaggio del principio attivo sbagliato, assorbire sostanze tossiche e pagare di più: queste sono le ragioni per cui la medicina – tanto sbandierata come alternativa – in effetti, un’alternativa, NON È.

———————
Bibliografia

1. Halbert SC, et al. Tolerability of red yeast rice (2400 mg twice daily) versus pravastatin (20 mg twice daily) in patients with previous statin intolerance. Am J Cardiol 2010; 105:198-204.
2. Lu Z,et alt. Effect of Xuezhikang, an extract from red yeast Chinese rice, on coronary events in a Chinese population with previous myocardial infarction. Am J Cardiol 2008; 101:1689-1693.
3. Gordon et alt. Marked Variability of Monacolin Levels in Commercial Red Yeast Rice Products Buyer Beware! Arch Intern Med. 2010;170(19):1722-1727.

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Le statine fatte in casa.

Trasformate casa vostra in un laboratorio farmaceutico per produrre lovastatina!.
La lovastatina è un farmaco della classe delle statine (wiki) e serve a ridurre la concentrazione di colesterolo nel sangue. È prodotta in maniera naturale da un lievito che cresce sul riso: Monascus purpureo che ha un’intenso colore rosso (è anche chiamato lievito di riso rosso wiki). In Cina è utilizzato da centinai di anni per curare le malattie cardiocircolatorie.
ResearchBlogging.org
Molti pazienti prendono lovastatina per tenere sotto controllo il colesterolo ma ha un molti effetti collaterali tra cui la tossicità epatica e la mialgia.

Due studi recenti sul lievito di riso rosso hanno mostrato che:

  • i pazienti che assumono lievito di riso rosso assimilano meglio e senza effetti collaterali la lovastatina (1).
  • nei pazienti che hanno avuto infarto al miocardio, l’assunzione di lievito di riso rosso, riduce del 45% del rischio di un nuovo infarto (2).

Perche allora non passare il lievito di riso rosso che per di più naturale e quindi migliore? Per di più lo si può produrre a casa nostra!

Il Monascus purpureo è un lievito che cresce sul riso, è ciò che da il colore rosso all’anatra laccata alla pechinese ed è usato anche per la produzione di sake. Fare crescere dei lieviti su un po’ di riso non è difficile, non è tossico e si trovano molti protpcolli e lavori su internet:

Per esempio un articolo (3), illustra come l’ammonio nitrato può da con un colore rosso più intenso al lievito.

Un secondo articolo, qui, indica che l’ammonio nitrato aumentano la produzione di pigmento. Il glucosio invece aumenta la velocità di crescita del lievito.

Le cosa bella è che tutto ciò può essere riprodotto a casa propria. Come resistere alla tentazione di verificare sperimentalmente questi risultati? Detto fatto:

Materiali i metodi:

  • Riso bollito, qualche cucchiaio (forse va bene anche crudo)
  • Una preparazione commerciale di Monascus purpureo, nel mio caso, “Integratore Lievito di Riso Rosso Solaray”.
  • Un pacchetto di ghiaccio istantaneo in cui si trova generalmente dell’ammonio nitrato
  • Sale
  • Zucchero

Protocollo:

Il riso bollito, a cui ho aggiunto circa 6 gr di estratto di Monascus purpureus disciolto in acqua con un po’ di sale ed un cucchiaino di zucchero, viene separato in tre gruppetti. Al primo non ho aggiunto nulla, serve da controllo, al secondo ho aggiunto un cucchiaino di ammonio nitrato, al terzo due cucchiaini di ammonio nitrato.

Incubato sul calorifero tra 18 e 22 gradi per 4 gironi aggiungendo acqua di tanto in tanto.

Risultati:

Già dopo tre giorni la differenza di colore è visibile: il mucchietto di riso con un cucchiaino d’ammonio nitrato ha una colorazione arancio-rossa più intensa. Ecco il risultato dopo 5 giorni: a destra il riso incubato con un cucchiaino d’ammonio a sinistra senza ammonio; il colore è decisamente piú intenso.

Tuttavia il riso incubato con due cucchiaini ha una colorazione rossa meno intensa del riso incubato con un solo cucchiano (una via di mezzo tra il controllo ed il mucchietto di riso incubato con un solo cucchiaino di ammonio nitrato).

Ci si dovrebbe aspettare una intensita superiore; più ammonio = colore più intenso. In effetti l’ammonio nitrato contenuto nel sacchetto di ghiaccio istantaneo era mescolato ad altre sostanze, come per esempio il sodio nitrato (ammonio nitrato in forma pura non é disponibile in commercio). La spiegazione viene forse da questo articolo (4) che dice che il sodio nitrato a concentrazioni superiori a 0,2 gr /l inibisce la crescita e la produzione di pigmento. La spiegazione può essere che il sodio nitrato mescolato all’ammonio ha raggiunto – nel mucchietto incubato con due cucchiaini – una concentrazione superiore a 0,2 gr /l  inibendo la produzione di pigmento.

Riusciranno i nostri eroi a distruggere il monopolio delle industrie farmacetiche sulla produzione delle statine? scopritelo qui.

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Bibliografia

  1. Halbert, S., French, B., Gordon, R., Farrar, J., Schmitz, K., Morris, P., Thompson, P., Rader, D., & Becker, D. (2010). Tolerability of Red Yeast Rice (2,400 mg Twice Daily) Versus Pravastatin (20 mg Twice Daily) in Patients With Previous Statin Intolerance The American Journal of Cardiology, 105 (2), 198-204 DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.08.672
  2. Lu Z,et alt. Effect of Xuezhikang, an extract from red yeast Chinese rice, on coronary events in a Chinese population with previous myocardial infarction. Am J Cardiol 2008; 101:1689-1693.
  3. R. Vidyalakshmi, et alt. Stimulation of Monascus Pigments by Intervention of Different Nitrogen Sources. Global Journal of Biotechnology & Biochemistry 4 (1): 25-28, 2009.
  4. Y.Y. Tseng, et alt. Growth, pigment production and protease activity of Monascus purpureus as affected by salt, sodium nitrite, polyphosphate and various sugars Journal of Applied Microbiology 2000, 88, 31–37
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